66-letni pacjent z niewydolnością krążeniową i oddechową – opis przypadku
Autor: Redakcja serwisu
Chory lat 66, z wywiadem nadciśnienia tętniczego, hipercholesterolemii, cukrzycy typu 2, po zawale serca ściany przedniej i angioplastyce gałęzi międzykomorowej przedniej z implantacją stentu DES w 2014 roku, z napadowym migotaniem przedsionków, przewlekłą niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory, po implantacji kardiowertera-defibrylatora z funkcją resynchronizacji (CRT-D). W 2018 roku zgłosił się do lekarza rodzinnego z powodu kilku wyładowań kardiowertera dzień wcześniej (odczuwane jako uczucie uderzenia w klatce piersiowej) oraz z powodu duszności i obrzęków kończyn dolnych. Chory nie był w stanie spać na leżąco, praktycznie najmniejszy ruch wywoływał duszność. Na pytanie lekarza rodzinnego o zażywane leki chory stwierdził, że do niedawna czuł się dobrze i część leków odstawił, o niektórych zapomina w ciągu dnia, a sumaryczna cena za wszystkie preparaty jest zbyt wysoka, więc nie jest w stanie wykupić wszystkich preparatów. W tabeli 1 przedstawiono leczenie chorego w domu.
Tabela 1. Leki zlecone pacjentowi.
Lekarz rodzinny ocenił, iż chory jest w stanie ciężkim, niewydolny krążeniowo i oddechowo, a wywiad możliwych wyładowań kardiowertera wymaga weryfikacji w ośrodku specjalistycznym. Dlatego pacjenta w trybie pilnym skierował do szpitala.
Chory ostatecznie został przyjęty do Oddziału Kardiologii. Wyjściowo jego stan oceniono jako ciężki, fizykalnie z dużym zastojem w krążeniu małym, obrzękami ciastowatymi powyżej kolan, tachypnoe 30/min, ciśnieniem krwi ok. 120–140/60-90 mmHg, akcją serca niemiarową, ok. 90–135/min. Saturacja wynosiła 88–90% bez tlenoterapii. Podstawowe wyniki badań przedstawiono w tabeli 2.
Tabela 2. Podstawowe wyniki badań.
W kontroli CRT-D stwierdzono nieadekwatne wyładowania kardiowertera w wyniku szybkiego migotania przedsionków (tętno przekroczyło zaprogramowany próg dla wykrywania arytmii), nie stwierdzono groźnych zaburzeń rytmu w pamięci urządzenia. Wobec powyższego wdrożono typowe leczenie farmakologiczne diuretykiem dożylnie w ciągłym wlewie, spironolaktonem dożylnie, leczenie przeciwzakrzepowe.
Następnie z uwagi na szybkie, źle tolerowane migotanie przedsionków (okresowo do 150–160/min) wykonano badanie echokardiograficzne przezprzełykowe (najpewniej chory nie zażywał regularnie dabigatranu), wykluczając obecność skrzeplin w jamach serca, i zakwalifikowano chorego do kardiowersji elektrycznej arytmii. Po przywróceniu rytmu zatokowego kontynuowano odwadnianie chorego pod kontrolą masy ciała i bilansu płynów, uzyskując stopniową poprawę. Leki dożylne odstawiono i wdrożono leczenie doustne. Przywrócono leczenie beta-blokerem oraz inhibitorem konwertazy angiotensyny. Wyniki badań przed wypisem do domu przedstawia tabela 2.
Tabela 1. Leki zlecone pacjentowi.
Lekarz rodzinny ocenił, iż chory jest w stanie ciężkim, niewydolny krążeniowo i oddechowo, a wywiad możliwych wyładowań kardiowertera wymaga weryfikacji w ośrodku specjalistycznym. Dlatego pacjenta w trybie pilnym skierował do szpitala.
Chory ostatecznie został przyjęty do Oddziału Kardiologii. Wyjściowo jego stan oceniono jako ciężki, fizykalnie z dużym zastojem w krążeniu małym, obrzękami ciastowatymi powyżej kolan, tachypnoe 30/min, ciśnieniem krwi ok. 120–140/60-90 mmHg, akcją serca niemiarową, ok. 90–135/min. Saturacja wynosiła 88–90% bez tlenoterapii. Podstawowe wyniki badań przedstawiono w tabeli 2.
Tabela 2. Podstawowe wyniki badań.
W kontroli CRT-D stwierdzono nieadekwatne wyładowania kardiowertera w wyniku szybkiego migotania przedsionków (tętno przekroczyło zaprogramowany próg dla wykrywania arytmii), nie stwierdzono groźnych zaburzeń rytmu w pamięci urządzenia. Wobec powyższego wdrożono typowe leczenie farmakologiczne diuretykiem dożylnie w ciągłym wlewie, spironolaktonem dożylnie, leczenie przeciwzakrzepowe.
Następnie z uwagi na szybkie, źle tolerowane migotanie przedsionków (okresowo do 150–160/min) wykonano badanie echokardiograficzne przezprzełykowe (najpewniej chory nie zażywał regularnie dabigatranu), wykluczając obecność skrzeplin w jamach serca, i zakwalifikowano chorego do kardiowersji elektrycznej arytmii. Po przywróceniu rytmu zatokowego kontynuowano odwadnianie chorego pod kontrolą masy ciała i bilansu płynów, uzyskując stopniową poprawę. Leki dożylne odstawiono i wdrożono leczenie doustne. Przywrócono leczenie beta-blokerem oraz inhibitorem konwertazy angiotensyny. Wyniki badań przed wypisem do domu przedstawia tabela 2.
Bibiliografia
Ponikowski P, i wsp. Wytyczne ESC dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca w 2016 roku. Kardiologia Polska 2016;74: 1037–1147.
Opisany chory jest dość typowym przykładem trudnego pacjenta z co najmniej dwóch powodów. Po pierwsze wielochorobowość wymaga licznych leków, które należy choremu zalecić, co generuje dużą ilość tabletek (w naszym przypadku 21 tabletek oraz lek wziewny), zarazem wysokie koszty. Po drugie nieoptymalna edukacja pacjentów sprawia, że chory sam modyfikował sobie farmakoterapię, odstawiając leki ważne, zażywając preparaty niekoniecznie istotne (często droższe niż leki ratujące życie).
Prześledźmy krok po kroku losy naszego pacjenta. Duża ilość zleconych preparatów sprawiła, że chorego nie było stać na wszystkie leki, a więc niektórych nie wykupił. Co więcej, taka ilość tabletek generuje ryzyko błędu w dawkowaniu (chorzy zapominają o części leków w ciągu dnia). Początkowo dobre samopoczucie tylko utwierdza w przekonaniu, że „choroba się wycofała” i można pominąć część leczenia. Taki stan rzeczy prowadzi nieuchronnie do zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca z wszystkimi objawami. Dekompensacja u naszego chorego z wywiadem napadowego migotania przedsionków mogła być „triggerem” kolejnego epizodu arytmii, co z jednej strony chorego dekompensuje bardziej, a z drugiej może prowadzić do nieadekwatnych wyładowań kardiowertera i braku stymulacji układu resynchronizującego. Ideą resynchronizacji jest ciągła stymulacja serca w odpowiedni, zaprogramowany sposób. Łatwo więc wywnioskować, że szybka akcja serca jak w szybkim migotaniu przedsionków (powyżej zaprogramowanej dla urządzenia) powoduje utratę resynchronizacji i jej pozytywnych efektów. U opisywanego chorego zwraca też uwagę nieoptymalna farmakoterapia. Łączenie kwasu acetylosalicylowego z doustnym antykoagulantem jest wskazane tylko w wybranych przypadkach (np. świeżo po zawale serca, implantacji stentu). U tego pacjenta nie ma wskazań do łączenia terapii, która tylko zwiększa ryzyko krwawienia. Podawanie digoksyny u chorego z napadowym migotaniem przedsionków też nie jest standardem postępowania – zwłaszcza że pacjent ma małą dawkę beta-blokera, którą potencjalnie można zwiększyć (co zresztą się udało w trakcie hospitalizacji). Stosowanie trimetazydyny w tym przypadku również nie ma uzasadnienia. Warto zweryfikować także wskazania do leku wziewnego.
Reasumując, u naszego pacjenta należałoby zalecić do domu: lek przeciwzakrzepowy (wysokie ryzyko zatorowo-zakrzepowe), większą dawkę beta-blokera pod kontrolą ciśnienia tętniczego, inhibitor konwertazy angiotensyny, który można połączyć z amlodypiną (lek złożony), antagonistę aldosteronu w większej dawce, większą dawkę torasemidu eliminując kilka tabletek furosemidu, mniej tabletek potasu z uwagi na zwiększenie dawki antagonisty aldosteronu (tabela 3). Tym samym udało nam się zmniejszyć ilość zażywanych tabletek z 21 do 13, redukując również koszty terapii.
Należy też położyć duży nacisk na edukację chorego w kontekście nie tylko zażywania leków, ale także samokontroli (codzienne ważenie, pomiary ciśnienia i tętna, kontrola poziomu potasu i kreatyniny) i regularnych wizyt lekarskich.
Tabela 3. Leki przed przyjęciem do szpitala i w trakcie wypisu do domu.
Dr n. med. Piotr Kusak