Leczenie NS według standardów i praktyki klinicznej – omawia prof. Straburzyńska-Migaj

Autor: Redakcja serwisu

W ramach akcji „Niewydolność serca w pytaniach do Eksperta” prof. dr hab. n. med. Ewa Straburzyńska-Migaj, kierująca pododdziałem niewydolności serca I Klinice Kardiologii poznańskiego Uniwersytetu Medycznego rozwiewa wątpliwości lekarzy, którzy w wiadomościach przesłanych do redakcji Kompendium24.pl przedstawili problematyczne aspekty leczenia pacjentów z NS.

Poniżej prezentujemy pierwszą część odpowiedzi opracowanych przez prof. Straburzyńską-Migaj:


1. Czy spironolakton można stosować już jako lek I rzutu przy wysokim nadciśnieniu?

Spironolakton jest lekiem, który ma kilka zastosowań w kardiologii i nadciśnienie tętnicze stanowi jedno ze wskazań – przy czym nie jest preferowany jako lek I rzutu. Najpierw należy zastosować przede wszystkim inhibitor konwertazy angiotensyny, ARB, beta-adrenolityk czy antagonistę wapnia. Natomiast spironolakton zaleca się w przypadku opornego nadciśnienia tętniczego, kiedy wyczerpią się inne metody leczenia, a także u chorych z niewydolnością serca i wysokim ciśnieniem tętniczym, jednak również nie jako lek I rzutu.


2. Niektórzy kardiolodzy stosują spironolakton rano, inni w południe – czy pora przyjmowania leku ma znaczenie?

Według mojej wiedzy pora stosowania spironolaktonu nie ma znaczenia – należy przyjmować go w trakcie posiłku.


3. Od jakiego momentu należy stosować całą drabinę leków w NS, łącznie z ARNI i iwabradyną – czy należy brać tu pod uwagę tylko pacjentów NYHA III i IV, czy również pacjentów z wcześniejszych grup, tj. I i II?

Według wytycznych z 2016 roku dotyczących leczenia niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową (HFrEF) zalecane jest leczenie sekwencyjne, zwane drabiną leków, które uwzględnia rozpoczynanie terapii od inhibitora konwertazy angiotensyny lub antagonisty receptora angiotensyny (jeśli inhibitor konwertazy jest nietolerowany) łącznie z beta-adrenolitykiem; w kolejnym kroku należy zastosować antagonistę mineralokortykoidowego, następnie – jeżeli chory nadal jest objawowy w klasie NYHA II–IV – zamienia się inhibiotor konwertazy angiotensyny na ARNI i rozważa iwabradynę u chorych, którzy mają rytm zatokowy, a czynność serca jest większa lub równa 70/min (według ChPL – większa lub równa 75/min).

W ostatnim czasie opublikowano kolejne liczne badania dotyczące stosowania ARNI u chorych z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową oraz opinie eksperckie, które mówią, że ARNI można zastosować już na początku leczenia pacjentów z niewydolnością serca de novo hospitalizowanych z powodu dekompensacji NS bądź osób hospitalizowanych z powodu zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca – w celu m.in. uproszczenia schematu leczenia. Jest to postępowanie bezpieczne i skuteczne, dlatego uważam, że w nowych wytycznych, które ukażą się w 2021 roku, stosowanie ARNI znajdzie się co najmniej na równorzędnym miejscu z inhibitorem konwertazy czy antagonistą receptora angiotensyny – a może nawet będą to leki preferowane, podobnie jak obecnie w wytycznych amerykańskich.

Chorzy w klasie NYHA III i IV to osoby z bardziej zaawansowaną niewydolnością serca i oczywiście są kandydatami do stosowania ARNI, jednak tak naprawdę powinniśmy, jako lekarze, myśleć o zamianie inhibitora konwertazy angiotensyny czy ARB już na wcześniejszych etapach choroby, ponieważ u pacjentów w klasie NYHA II korzyści są takie same, jak w klasach wyższych. Możemy więc przedłużyć chorym życie i poprawić jego jakość, a także zapobiegać hospitalizacjom. Nie należy czekać z zamianą leków do dekompensacji i nie należy brać pod uwagę jedynie pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca.


4. Czy lekarze stosują się do wytycznych podczas leczenia niewydolności serca?

Generalnie tak – w odniesieniu do grup leków, które są stosowane u pacjentów. Lekarze starają się zainicjować leczenie wszystkimi zalecanymi lekami z grup znajdujących się w wytycznych. Problemem natomiast bywa dawkowanie. Leczenie niewydolności serca jest dość skomplikowane, ponieważ implikuje zastosowanie nie jednego, a wielu leków, i musi być optymalizowane. Zaczynając od małych dawek, należy co 2–4 tygodnie zwiększać je, kontrolując objawy, samopoczucie, ciśnienie tętnicze, parametry czynności nerek czy częstości pracy serca. Powinno się podwajać wcześniej włączoną dawkę leku – dotyczy to inhibitora konwertazy, beta-adrenolityku, sakublitrylu/walsartanu, antagonisty mineralokortykoidu. Zajmuje to dość dużo czasu i w realnej praktyce klinicznej trwa kilka miesięcy, pół roku, a nawet dłużej. Wymaga ponadto bardzo dobrej współpracy pomiędzy lekarzem a pacjentem, częstych wizyt, co tak naprawdę – szczególnie w dobie pandemii – jest dość problematyczne.

Często pacjenci długotrwale stosuję te wstępne dawki, które zostały włączone w szpitalu, gdy po raz pierwszy rozpoznano u nich niewydolność serca, i niestety rzadko są one zwiększane w leczeniu ambulatoryjnym. Zdarza się, że lekarze podstawowej opieki zdrowotnej mają obawy przed zwiększaniem dawek leków, z uwagi na ich możliwy wpływ na ciśnienie tętnicze, czynność nerek, ale także na konieczność częstych kontroli parametrów laboratoryjnych.

Lekarze starają się więc stosować do wytycznych, szczególnie w oddziałach kardiologicznych czy internistycznych, rozpoczynając leczenie pacjenta z niewydolnością serca, natomiast w leczeniu ambulatoryjnym pojawia się problem z intensyfikacją tego leczenia.


5. Jak należy leczyć niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową?

Leczenie pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową oparte jest na zastosowaniu ARNI, inhibitorów konwertazy, ARB, beta-adrenolityków, iwabradyny, urządzeń wszczepialnych do elektroterapii, a także na leczeniu zabiegowym, jeżeli przyczyną NS jest istotna wada serca lub choroba wieńcowa. Dodatkowo należy pamiętać o leczeniu niefarmakologicznym, czyli stosowaniu odpowiedniej diety, aktywności fizycznej, szczepieniu się przeciw grypie i pneumokokom oraz edukacji pacjenta i jego bliskich dotyczącej niewydolności serca tak, aby poprawić współpracę. Jeśli chodzi o bardziej zaawansowane leczenie, w grę wchodzi wszczepianie urządzeń do mechanicznego wspomagania krążenia oraz, w ostateczności, przeszczepienie serca.

Sposobów leczenia jest więc bardzo wiele i powinny one opierać się na zespołowym postępowaniu – kardiologa z kardiologiem inwazyjnym, elektrofizjologiem, kardiochirurgiem, dietetykiem, fizjoterapeutą, psychologiem oraz pielęgniarką.


6. Który z leków beta-adrenolitycznych powinien być stosowany w niewydolności serca u chorych na cukrzycę?

Jeśli chodzi o leczenie beta-adrenolityczne, istnieje tylko kilka leków zaakceptowanych w terapii chorych z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową – są to bisoprolol, metoprolol, karwedilol, nebiwolol. Pacjenci z NS i cukrzycą stanowią nawet 40% wszystkich chorych cierpiących na HFrEF. W ich przypadku mogą być stosowane wszystkie wymienione beta-blokery, chociaż istniejące publikacje wskazują, że nowe beta-blokery III generacji (karwedilol i nebiwolol) mają korzystniejsze właściwości w odniesieniu do zaburzeń metabolicznych i szczególnie te leki powinno się wdrażać u pacjentów z niewydolnością serca i współistniejącą cukrzycą.


7. Jak leczyć komorowe zaburzenia rytmu w niewydolności serca?

Zaburzenia komorowe rytmu serca można leczyć bądź nie – zależy to od ich nasilenia. Pojedyncze skurcze dodatkowe nie wymagają szczególnej terapii, natomiast w przypadku istotnych zaburzeń rytmu powinno się rozważyć opcje farmakologiczne bądź zabiegowe. Pierwszą, podstawową metodą jest dobra diagnostyka chorego, aby ocenić, jakie może być podłoże zaburzeń rytmu serca, np. niedokrwienie mięśnia serca. Wówczas należy leczyć pacjenta przyczynowo.

Jeśli stwierdza się istotne zaburzenia komorowe, w grę wchodzi farmakoterapia i leczenie zabiegowe. W zależności od stopnia niewydolności serca i frakcji wyrzutowej, chory może być rozważany jako kandydat do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora w prewencji pierwotnej lub wtórnej nagłego zgonu sercowego. W leczeniu farmakologicznym lekiem preferowanym jest amiodaron u chorych z HFrEF, z kolei w leczeniu zabiegowym można wykonać ablację substratu arytmii. Opcji jest więc bardzo wiele.