Hematologia Jesień 2012: testy egzaminacyjne do egzaminu PES
|
Pytanie
|
Odpowiedzi
|
|---|---|
| Kiedy nie należy rozpoczynać leczenia w chłoniaku grudkowym z komórek B? |
|
| Rozstrzygające znaczenie w diagnostyce chłoniaka z komórek płaszcza ma: |
|
| Czym różni się klasyfikacja TNM w wersji dostosowanej do oceny zaawansowania skórnych chłoniaków nieziarniczych z komórek T/NK od klasycznej klasyfikacji TNM? |
|
| Hemofagocytoza prekursorów erytrocytarnych i niekiedy krwinek płytkowych w obrębie szpiku kostnego z towarzyszącą pancytopenią jest typowa dla: |
|
| Powód dla którego protokół MOPP został zastąpiony przez protokół ABVD w leczeniu pierwotnym chłoniaka Hodgkina był następujący: |
|
| Do objawów ogólnych (tzw. objawów B) chłoniaka Hodgkina nie zalicza się obecnie: |
|
| Odpowiedź cytogenetyczna większa na leczenie przewlekłej białaczki szpikowej inhibitorami kinaz tyrozynowych to zmniejszenie odsetka komórek Ph+ do: |
|
| Jaką dawkę imatinibu stosuje się w przewlekłej białaczce eozynofilowej z obecnością genu FIP1L1-PDGFRA w leczeniu podtrzymującym remisję zgodnie z zaleceniami Polskiej Unii Onkologii? |
|
| Który z inhibitorów kinaz tyrozynowych stosowanych w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej powoduje wysięki w jamie opłucnej u części leczonych chorych? |
|
| Mutacja genu JAK2 występuje z większą częstością (50% i więcej) w następujących nowotworach układu krwiotwórczego, z wyjątkiem: |
|
| Przy jakiej liczbie płytek w nadpłytkowości samoistnej należy rozważyć zastosowanie trombocytoaferezy leczniczej? |
|
| W mastocytozie odgrywa rolę mutacja jednego z genów receptorów cytokin posiadającego własną kinazę tyrozynową. O jaki gen chodzi? |
|
| Skutkiem konstytutywnej aktywacji kinazy tyrozynowej BCR-ABL w komórkach z obecną t(9;22)(q34;q11) nie jest: |
|
| U chorych na przewlekłą białaczkę szpikową w fazie przełomu blastycznego występowanie dodatkowych zmian cytogenetycznych w klonie Philadelphia dodatnim można wykazać: |
|
| Do najczęściej występujących niehematologicznych objawów niepożądanych w trakcie terapii imatynibem należą: |
|
| Według aktualnie obowiązujących kryteriów oceny skuteczności terapii imatynibem (zaproponowanych przez Baccarani i wsp. w imieniu European LeukemiaNet w 2009 roku) u chorych w fazie przewlekłej przewlekłej białaczki szpikowej odpowiadających optymalnie całkowitą remisję hematologiczną (CHR), całkowitą odpowiedź cytogenetyczną (CCyR) i większą odpowiedź molekularną (MMolR) należy osiągnąć odpowiednio w trakcie: |
|
| Fazę przełomu blastycznego przewlekłej białaczki szpikowej należy rozpoznać w przypadku stwierdzenia: |
|
| Wskazaniem do wykonania badania w kierunku obecności mutacji w obrębie domeny kinazowej genu BCR-ABL (BCR-ABL KD) u chorych leczonych imatynibem jest: |
|
| Do kryteriów większych rozpoznania czerwienicy prawdziwej według WHO (zaproponowanych w 2008 roku) nie należy: |
|
| W leczeniu czerwienicy prawdziwej u chorych wysokiego ryzyka zakrzepowego z przebytym dużym powikłaniem krwotocznym należy stosować: |
|
| Do czynników istotnie wpływających na ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowych u chorych na czerwienicę prawdziwą nie należy: |
|
| U 40-60% pacjentów z pierwotnym zwłóknieniem szpiku można potwierdzić obecność aberracji cytogenetycznych w komórkach hematopoetycznych. Do najczęściej spotykanych nie należy: |
|
| W diagnostyce hipereozynofilii należy uwzględnić wykonanie następujących badań cytogenetycznych i molekularnych, z wyjątkiem badań na obecność: |
|
| W diagnostyce różnicowej schorzeń układu krwiotwórczego wykonanie badań molekularnych umożliwia: |
|
| Reakcja łańcuchowa polimerazy w czasie rzeczywistym (real-time PCR) pozwala na: |
|
| Metodą pozwalającą na jakościową ocenę obecności określonych defektów molekularnych u chorych na nowotwory limfo- i mieloproliferacyjne jest: |
|
| W przypadku izolacji DNA z komórek krwi obwodowej materiał o objętości 10-20 ml należy pobierać do jałowych probówek na: |
|
| Zastosowanie techniki oceny obecności klonalnych rearanżacji genów immunoglobulinowych (IG) lub genu receptora limfocytów T (TCR) u chorych na ostrą białaczkę limfoblastyczną pozwala na wykrycie choroby resztkowej (minimal residual disease, MRD) z wrażliwością: |
|
| Najczęściej występującą mutacją w genie czynnika krzepnięcia VIII u chorych na ciężką hemofilię A (aktywność czynnika VIII w osoczu poniżej 1 jedn./dl) jest: |
|
| Postępowaniem z wyboru w przypadku krwawienia do stawu u chorego na łagodną hemofilię B jest zastosowanie: |
|
| U każdego pacjenta z wrodzoną ciężką hemofilią A powikłaną inhibitorem czynnika VIII o wysokim mianie dąży się do eliminacji inhibitora poprzez wytwarzanie immunotolerancji, która polega na stosowaniu: |
|
| W przypadku wystąpienia krwawienia zagrażającego życiu u chorego na hemofilię A powikłaną inhibitorem czynnika VIII o mianie 1 jedn. Bethesda /ml należy zastosować: |
|
|
W chorobie von Willebranda typu 2B:
1) zastosowanie desmopresyny (DDAVP) może wywołać lub pogłębić małopłytkowość; 2) stosuje się wyłącznie koncentraty rekombinowanego czynnika von Willebranda; 3) stosuje się wyłącznie koncentraty rekombinowanego czynnika VIII; 4) stosowanie kwasu traneksamowego jest bezwzględnie przeciwwskazane; 5) małopłytkowość może być stale obecna. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Pierwotna profilaktyka krwawień u chorych na ciężką hemofilię A i B polega na: |
|
| Przyczyną rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (disseminated intravascular coagulation, DIC) może być każdy z wymienionych stanów, z wyjątkiem: |
|
| Przeciwwskazaniem do włączenia heparyny w rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym (disseminated intravascular coagulation, DIC) nie jest: |
|
| W pierwszej linii leczenia immunosupresyjnego w nabytej hemofilii A stosuje się glikokortykosteroidy w monoterapii lub w skojarzeniu z cyklofosfamidem. W przypadku niepowodzenia tej formy leczenia, w drugiej linii leczenia eliminującego inhibitor należy rozważyć zastosowanie: |
|
| Wyniki badań laboratoryjnych: aktywność czynnika VIII 45 j.m./dl, zawartość antygenu czynnika von Willebranda 42 j.m./dl, aktywność kofaktora ristocetyny czynnika von Willebranda poniżej 10 j.m./dl oraz zwiększony odsetek aglutynujących płytek krwi przy niskim stężeniu ristocetyny wskazują na następujące rozpoznanie: |
|
| W leczeniu powikłań krwotocznych spowodowanych przedawkowaniem antagonisty wit. K stosuje się wymienione preparaty, z wyjątkiem: |
|
| Wskaż czynnik, którego synteza nie jest zależna od witaminy K: |
|
| W przebiegu zespołu nerczycowego obserwuje się: |
|
| Najbardziej czułym wskaźnikiem niedoboru wit. K jest: |
|
| Do czynników odpowiedzialnych za powikłania krwotoczne w niewydolności nerek należą wszystkie wymienione, z wyjątkiem: |
|
| U pacjenta z rozpoznaniem chłoniaka zajęcie węzłów chłonnych szyjnych, śródpiersia oraz nacieczenie szpiku pozwala na określenie stadium choroby wg Ann Arbor: |
|
|
W leczeniu I linii chłoniaka Burkitta stosuje się następujące protokoły:
1) R-CHOP-21; 2) R-CHOP-14; 3) CODOX-M/IVAC; 4) GMALL B-ALL/NHL; 5) R-ICE. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Wysokodawkowana chemioterapia z przeszczepieniem autologicznych komórek hematopoetycznych jest zalecana u chorych na chłoniaka rozlanego z dużych limfocytów B (DLBCL) w przypadku: |
|
|
Czynniki infekcyjne związane z patogenezą chłoniaków strefy brzeżnej to:
1) Helicobacter pylori; 2) Campylobacter jejuni; 3) Borrelia burgdorferi; 4) Chlamydia psittaci; 5) wirus zapalenia wątroby typu C. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
| Radioterapia jest leczeniem z wyboru w terapii I linii: |
|
| Krioglobulinemia z obecnością monoklonalnego białka IgM towarzyszy najczęściej: |
|
|
W badaniu immunofenotypowym koekspresja antygenów CD19 i CD5 jest zwykle obecna na komórkach:
1) chłoniaka limfocytowego/białaczki limfocytowej; 2) węzłowego chłoniaka strefy brzeżnej; 3) chłoniaka z komórek płaszcza; 4) białaczki włochatokomórkowej; 5) chłoniaka grudkowego. Prawidłowa odpowiedź to: |
|
