Ja to tylko prosty radiolog jestem. Tak się właśnie zastanawiam - jak to jest, że oba rodzaje leków zmuszają trzustkę do większego wydzielania insuliny a tylko pochodne sulfonylomocznika „niby” przyspieszają wyczerpywanie się rezerw trzustki i doprowadzaja do zniszczenia komórek beta a analogi GLP-1 „niby” wręcz pobudzają komórki beta do rozrostu. Może mi to ktoś na chłopski rozum wytłumaczyć? To jest prawda czy kłamstwo big pharmy? A...